Водорослевые токсины вызывают проблемы, как у позвоночных (рыб), так и беспозвоночных (моллюски) культивируемых видов. Основная опасность заключается в порче вкусовых качеств воды, непрямом отравляющем эффекте через изменение показателей воды и непосредственно интоксикации организмов.

Они являются органическими молекулами, которые продуцируются различными водорослями в морях, солоноватых и пресных водах, а также на влажной почве. В отсутствии контроля за численностью, водоросли способны погубить культивируемые организмы, снизить темпы роста и потребления пищи, вызвать проблемы с безопасностью использования получаемого продукта и повлиять на его качество.

Водорослевый бум

Обычно продукция токсинов связана с вспышкой развития водорослей, их быстрым ростом и аккумуляцией излишней биологической массы. Стоит отметить, что даже активное развитие нетоксичных видов создает серьезную угрозу здоровью животных, так как вызывает снижение количества кислорода во многих мелководных системах аквакультивирования. Для характеристики размножения водорослей или фитопланктона используется понятие «Опасная Водорослевая Вспышка» (Harmful Algal Bloom или HAB). Число HAB имеет природное (рассеивание видов), либо антропогенное происхождение (чрезмерное количество питательных веществ, изменение условий среды, перенос опасных видов судовыми балластными водами) (Johnk, et al. 2008; Sunda et al., 2006).

Эффекты от вспышек развития водорослей могут быть самые разнообразные. Некоторые из них проявляют токсичность лишь при высокой плотности, тогда как другие токсичны в малых концентрациях (несколько клеток на литр). Ряд вспышек вызывает изменение цвета воды (отсюда названия «красный прилив» и «бурый прилив»), а некоторые проходят практически незаметно и обнаруживаются случайно (Shumway, 1990).

HAB способен влиять на здоровье населения и экосистемы, когда: моллюски фильтраторы (улитки, мидии, устрицы, гребешки), потребляют ядовитый фитопланктон, который затем возносится по пищевой цепи; рыбы, моллюски, птицы и даже млекопитающие погибают после поедания организмов, впитавших токсин; свет не способен проникнуть в воду, которая утрачивает свои свойства и, тем самым, ухудшает состояние экосистемы; изменение цвета воды эстетически неприятно; гниение водорослевой биомассы снижает концентрацию растворенного кислорода (что критично для аквакультивирования); вспышка одних водорослей убивает другие, важные в пищевой цепи (Codd et al., 2005b; Landsburg, 2002).

HAB приводит к экономическим потерям рыбоводческой сферы, когда вызывает гибель культивируемых организмов, либо ухудшает их пищевые качества (Landsburg, 2002; Hudnell, 2008).

В будущем содержащие токсины водоросли, возможно, станут превалирующими видами, особенно, в эвтрофный пресноводных системах (Sunda et al., 2006; Johnk et al., 2008).

---

Эвтрофный водоем — неглубокий, хорошо прогреваемый водоем, с большой продуктивностью и повышенным содержанием органических веществ.

---

Цианобактерии или сине-зеленые водоросли

Цианобактерии населяют пресные, солоноватые, морские и гиперсоленые воды, а также почву. Они развиваются во многих областях, от термальных источников, до Арктики, и играют важную роль в круговороте вещества, структуре, функциях и биоразнообразии водных сообществ (от микробов до позвоночных). Некоторые цианобактерии снижают уровень N₂ и CO₂, другие переводят N₂ в NH₃ и, в конечном счете, в аминокислоты и белки.

Данные организмы имеют относительно простое прокариотическое строение с отсутствием мембранных органелл (ядро, митохондрии и хлоропласты). Благодаря муреину в клеточной стенке и размножению простым делением надвое, цианобактерии структурно и функционально похожи на грамотрицательных бактерий, с то лишь разницей, что они способны осуществлять фотосинтез. Сине-зеленые водоросли намного крупнее других бактерий. Они вносят существенный вклад в процесс фотосинтеза и усвоения азота в глобальном масштабе (Codd et al., 2005a; Huisman et al., 2005; Hudnell, 2008).

В природе обнаруживаются одиночные, колониальные или нитчатые формы сине-зеленых водорослей, большинство из которых заключены в слизистый чехол. В любой из трех форм они способны стать доминантным организмом в богатой органикой среде. Развиваясь на поверхности воды, цианобактерии формируют сине-зеленую пленку.

Несколько штаммов, обнаруживаемых в Юге и Юго-востоке США продуцируют вещества, ухудшающие вкус и запах воды (Tucker, 2000). Некоторые цианобактерии, в частности, Anabaena и Microcystis выделяют яды, опасные для рыбы, других диких животных и скота, пьющего зараженную воду. Документально зафиксированы случаи отравления людей, потребляющих плохо очищенную от цианобактерий воду.

Экология цианобактерий в прудах

Сине-зеленые водоросли могут колонизировать и быстро разрастись в прудах аквакультивирования. К факторам, оказывающим влияние на динамику данного процесса, относятся соленость, количество питательных веществ, освещение, сила течения и перемешивания, температура и наличие высших растений (Sunda et al., 2006).

В условиях прудового рыбоводства часто эукариотические водоросли (зеленые, диатомовые) развиваются быстрее цианобактерий. Тем не менее, последние способны лишить другие водоросли нутриентов, изобилуя в среде с низким содержанием кислорода и имея преимущества фотосинтеза в более затемненных условиях. Сине-зеленые водоросли в меньшей степени подвержены действию сильного течения, высокой концентрации аммония и высокой температуры. Они получают преимущество в эвтрофный системах аквакультивирования. Благодаря продукции аллелохимикатов, цианобактерии ингибируют развитие конкурирующих водорослей и беспозвоночных и, в конечном счете, рыбы (Gross, 2003; Berry et al., 2008).

Имеются сведения о выделении ими специфических токсинов (нейротоксины и гепатотоксины), воздействующих на структуру популяций зоопланктона (коловратки и дафний), а, следовательно, на экологические процессы, способствующие своему успешному развитию (Berry et al., 2008). Как правило, зоопланктон игнорирует сине-зеленые водоросли в плане источника пищи (Gross, 2003) и предпочитает питаться их конкурентами, зелеными водорослями. В процессе жизнедеятельности они выделяют питательные вещества, ускоряющие развитие цианобактерий. Во время вспышки развития последних наблюдается иссякание пищи для дафний и, соответственно, численность их популяции снижается. Некоторые виды зоопланктона (Daphnia pulicaria, Daphnia pulex) адаптировались к выживанию в присутствии определенных токсичных клеток, что изменило динамику их популяций (Sunda et al., 2006; Gross, 2003). Давление адаптированного зоопланктона на цианобактерии снижается поеданием дафний рыбами, которые, в свою очередь, также выделяют отходы жизнедеятельности, необходимые для развитие водорослей. В спешке можно предположить, что преобладание цианобактерий связано с их токсичностью. Это может свидетельствовать о роли ядовитых метаболитов в ингибировании приема пищи. Сравнительно недавно был поставлен вопрос о том, действительно ли токсичные компоненты являются причиной отказа от пищи (Berry et al., 2008). В то время как дафнии погибают при поедании ядовитых Microcystis, они не демонстрируют избирательности в переваривании токсичных или нетоксичных клеток, что свидетельствует о не вовлечении микроцистинов в ингибирование приема пищи (Berry et al., 2008).

Проблемы с сине-зелеными водорослями при прудовом рыбоводстве

Цианобактерии быстро захватывают пруд и дестабилизируют равновесие в нем. Вспышка их развития снижает объемы производства рыбы, ведет к её замору, вследствие недостатка кислорода. Кроме того, они придают рыбе специфический запах и привкус.

Однако в настоящее время неизвестна точная роль сине-зеленых водорослей и цианотоксинов в озвученных проблемах. Не смотря на то, что свыше 1 млн. рыбы в прудах Юго-восточной части США часто подвергается негативному воздействию вспышек развития цианобактерий, способных выделять яды (Microcystis, Anabaena и другие), лишь несколько случаев гибели рыбы связывают непосредственно с водорослевыми токсинами (Zimba et al., 2001). Таким образом, ядовитость штамма ещё не означает, что цианобактерии приведут к замору.

Токсичность цианобактерий

Ядовитость сине-зеленых водорослей может быть классифицирована несколькими путями. С одной стороны, их классифицируют на основе химической структуры токсина, который может представлять собой циклический пептид (микроцистин и нодуларин), алкалоиды (анатоксин-a, анатоксин-a(s), сакситоксин, цилиндроспермопсин, аплизиатоксин, лингбиатоксин-a) или липополисахариды. Однако цианотоксины чаще характеризуются на основе их влияния на организм животных. Хотя, существует несколько дерматотоксинов (лингбиатоксин и аплизиатоксин), которые продуцируются преимущественно бентосными цианобактериями, большая часть сине-зеленых водорослей выделяют нейротоксины или гепатотоксины (Codd et al., 2005a).

Нейротоксины являются органическими молекулами, которые поражают нервную систему позвоночных и беспозвоночных. Идентифицировано три типа нейротоксинов: 1. Анатоксин-a, алкалоид, ингибитор передачи в нервно-мышечном синапсе. Блокирует постсинаптческую деполяризацию , вызываемую ацетилхолином; 2. Анатоксин-a(s) блокирует ацетилхолинэстеразу (по механизму действия схож с фосфорорганическими пестицидами); 3. Сакситоксины являются карбаматными алкалоидами, схожими по механизму действия с карбоматными пестицидами. Они блокируют натриевые каналы.

Нейротоксины продуцируются несколькими родами цианобактерий, включая Anabaena, Aphanizomenon, Microcystis, Planktothrix, Raphidiopsis, Arthrospira, Cylindrospermum, Phormidium и Oscillatoria. Во время вспышек размножения видов Anabaena spp., Oscillatoria spp. и Aphanizomenon flos-aquae образуются нейротоксины, которые ответственны за отравление животных по всему миру (Carmichael, 1997; Briand et al., 2003).

Обычно нейротоксины обладают острым эффектом на позвоночных, вызывая паралич периферической скелетной и дыхательной мускулатуры. К симптомам интоксикации относятся потеря координации движений, судороги, нерегулярное движение жабр, тремор, видоизмененный характер плавания и конвульсии перед смертью, вызванной остановкой дыхания.

Гепатотоксины продуцируются многочисленными родами цианобактерий. Они вовлечены в многочисленные случаи гибели рыб, птиц, других диких животных, скота и людей (Briand et al., 2003; Carmichael, 1997). Циклические гепатотоксины или микроцистины ингибируют белки эукариот – фосфатазы типов 1 и 2A, приводя к активному фосфорилированию элементов цитоскелета и нарушению работы печени (Codd, 2005b). Ключевая мишень действия данных токсинов, печень, определена связыванием органических анионов транспортной системы на мембране гепатоцитов. Микроцистины являются наиболее крупной группой цианотоксинов, с более чем 70 структурными вариациями (Malbrouk and Kestemont, 2006). Это единственные цианотоксины, для которых определен путь биосинтеза и гены, ответственные за него (Huisman et al., 2005). Микроцистины продуцируются в пресной воде видами Microcystis, Anabaena и Planktothrix. К симптомам отравления рыб данными ядами относятся расширение жабр, вследствие дыхательной недостаточности, а также слабость и неспособность плавать. Канальный сом, Ictalurus punctatus, подвержен интоксикации в среде с концентрацией 50-70 мкг/л микроцистина (Zimba et al., 2001). Все рыбы могут погибнуть в течение 24 часов при выдерживании в данной среде. После вскрытия трупов могут обнаружиться серьезные повреждения печени.

Microcystis aeruginosa (илл. John H. Rodgers, Jr. Algal Toxins in Pond Aquaculture. SRAC Publication No. 4605. 2008)

Одним из наиболее сильных гепатотоксинов является цилиндроспермопсин, продуцируемый Cylindrospermopsis raciborskii, сравнительно мелкими цианобактериями. Данный токсин принадлежит к числу алкалоидов, которые подавляют синтез глутатиона и белков. Млекопитающие, в частности люди, крайне восприимчивы к данному яду и травятся при поедании зараженной рыбы. Имеются сведения, что цилиндроспермопсин биоаккумулируется в мышцах голубого рака (Cherax quadricarinatus) и радужной форели (Oncorhynchus mykiss). Как правило, рыбы более терпимы к действию яда по сравнению с млекопитающими, поэтому они имеют тенденцию накапливать его в течение длительного времени (Carson, 2000). Хотя C. raciborskii не представляет серьезной проблемы для рыбоводческих хозяйств, в будущем он себя покажет.

Эффекты окружающей среды на продукцию токсина

Случающиеся из года в год вспышки развития водорослей могут быть токсичными или нет (Codd, 2000; Codd et al., 2005a). Затруднения в точном определении этого связаны с невозможностью идентификации штаммов при микроскопическом анализе, которые могут принадлежать одному виду водоросли, быть ядовитыми или нет. Кроме того, некоторые виды продуцируют большее или меньшее количество токсина в различных лабораторных условиях. При этом неизвестны стимулирующие факторы. В настоящее время изучается влияние параметров окружающей среды, таких как освещение, температуру, количество питательных веществ и следовых металлов, на специфику развития цианобактерий и выделения ими цианотоксина. Значение уровня освещенности в этих процессах однозначно не определены, но известно, что повышение её интенсивности стимулирует захвата железа клетками, которые могут отвечать за более активное выделение токсина. В противоположность этой точке зрения, имеется другая, согласно которой низкие концентрации железа приводят к более высокой продукции микроцистина (Huisman et al., 2005). Такие нутриенты, как фосфор и азот, очень важны для роста цианобактерий. Обычно фосфор является ограничивающим фактором их развития в пруду, поэтому даже незначительное его повышение может спровоцировать ядовитый бум. Понижение концентрации данного элемента, в общем случае, снижает количество микроцистина, производимого представителями родов Anabaena, Microcystis и Oscillatoria, и анатоксина-a, производимого Aphanizomenon (Watanabe et al., 1995).

Управление ядовитыми цианобактериями

Хотя и не все, но большая часть всплесков развития ядовитых сине-зеленых водорослей, ведет к заражению среды токсинами. Как только они начинаются, концентрация токсина стремительно нарастает в течение нескольких часов (до двух дней). Для точной диагностики возникновения проблемы необходимо провести анализ свежих явно зараженных образцов воды, в которых находится предполагаемый виновник, цианобактерия (Rottmann et al., 1992). Требуются образцы зараженной и погибшей рыбы, вместе с информацией о поведении особей и других симптомах. Молодь, как правило, более восприимчива к отравлению. Диагностика может включать рассмотрение повреждений печени рыб, хотя она часто оказывается безрезультатным без изучения других аспектов (Zimba et al., 2001).

Обработка химикатами

В некоторых случаях специальный контроль за состоянием пруда в целях предотвращения развития водорослевого бума необоснован, а обработка, сама по себе, очень рискованна. Альгициды не должны применяться без учета размеров водоема, количества и видового состава рыбы, возраста и состояния рыбы, восприимчивости сине-зеленых водорослей к обработке и, конечно, затрат на обработку. Нехимические методы воздействия включают перемешивание водной массы и аэрацию, повышение силы течения и частоты колебаний приливов отливов для снижения времени гидравлической памяти, снижение подачи или изменение состава нутриентов. Некоторые из этих мер действенны не в любое время и не в любых ситуациях.

Prymnesiophytes. Золотисто-бурые водоросли

Род гаптофитовых водорослей Prymnesium включает наиболее ядовитые виды, нередко образующие водорослевый бум в солоноватых водах (West et al., 2006). Цветение P. parvum ответственно за мор рыбы и значительные экономические потери в Европе, Северной Америки и других регионах (Sager et al., 2007).

Экология примнезиофитов

Prymnesium parvum часто называют золотой водорослью. Она относится к гаптофитным простейшим и является относительно мелким (10 мкм), главным образом, галофильным организмом, который периодически продуцирует ихтиотоксин (Green and Leadbetter, 1994). На всех пяти континентах эта водоросль вовлечена в многочисленные случаи мора рыб в солоноватых и внутриматериковых водах с относительно высоким содержанием солей (Otterstrom and Steemann-Nielsen, 1940; Holdway et al., 1978; James and de la Cruz, 1989; Kaartvedt et al., 1991; Guo et al., 1996; Lindholm et al., 1999).

Клетки P. parvum содержат хлорофиллы a и c, а также желто-коричневые дополнительные пигменты. Они способны фотосинтезировать. Однако предполагается, что данный организм является микротрофом, питающимся бактериями и простейшими (Skovgaard et al., 2003), а фотосинтез, наблюдаемый в лабораторной культуре P. Parvum, необходим для удовлетворения потребностей в витаминах (Droop, 1954).

Prymnesium parvum (илл. Dave Buzan и Greg Southard).

Токсины Prymnesium

Prymnesium parvum продуцирует, по крайней мере, три типа токсина: ихтиотоксин (Ulitzer and Shilo, 1970), цитотоксин (Ulitzer and Shilo, 1970) и гемолизин (белок, лизирующий красные кровяные тельца) (Ulitzer, 1973). Озвученные токсины, известные как примнесины, воздействуют на проницаемость клеточных мембран (Shilo, 1981). Цветение и плотность клеток не сильно коррелируют с токсичностью, вероятно потому, что последняя может возрастать при температурах ниже 30 °C (Shilo and Aschner, 1953), pH более 7.0 и в присутствии фосфатов (Shilo, 1971).

Ихтиотоксин Prymnesium parvum отравляет дышащих жабрами водных животных, например, рыб, головастиков и моллюсков (Shilo, 1967). При его воздействии жабры утрачивают избирательную проницаемость и таким образом, становятся восприимчивы к присутствию токсина в воде (Ulitzer and Shilo, 1966; Shilo, 1967).

Признаки отравления примнезиофитов

Интенсивное развитие Prymnesium parvum приводит к окрашиванию воды в желтый, медно-коричневый или ржавый цвета. Её поверхность может покрыться пузырями при аэрации и перемешивании.

Поведение отравленных рыб изменчиво. Они могут скапливаться на мелководье или пытаться выпрыгнуть из зараженной воды (Sarig, 1971). Иногда наблюдаются кровоподтеки на жабрах, плавниках и чешуе, которые покрываются обильным слоем слизи. Молодь часто более восприимчива к интоксикации. Если на начальной стадии токсикоза рыбу удалить из отравленной среды и перенести в нормальные условия, её жабры восстанавливаются в течение нескольких часов (Shilo, 1967). Однако в этом случае часто снижается потребление пищи и скорость прироста массы (Barkoh and Fries, 2005).

Водные насекомые, птицы и млекопитающие не подвержены действию токсинов Prymnesium parvum. Золотистые водоросли, как известно, не опасны для людей, но потреблять погибшую или умирающую отравленную рыбу не следует.

Контроль распространения

Мониторинг и диагностика проблемы. Идентификация Prymnesium parvum требует исследования нефиксированных, отдельных образцов воды. P. parvum могут проходить через многие сети планктона и при фиксации препарата структура клетки искажается. При использовании флуоресцентного микроскопа для анализа живых и свежих образцов данный вид можно идентифицировать даже в очень малой концентрации клеток (102 клеток/мл). Плотность P. parvum определяют с помощью гемоцитометра (Barkoh and Fries, 2005).

Prymnesium parvum являются мелкими, овальными, свободноплавающими клетками длиной 8-12 мкм, имеющими два равновеликих гетеродинамических жгутика, длина которых 12-20 мкм, а также 3-5 мкм гаптонему (орган прикрепления кок-колитофорид к субстрату) (Green et al., 1982). Клетки включают пару хлоропластов, которые могут быть c-образной формы и оливково-зеленого цвета. Они плавно перемещаются вперед, при этом клетка имеет спин по продольной оси и оси жгутика. Prymnesium parvum обладает известковыми чешуйками, являющимися диагностическим признаком при рассмотрении их под электронным микроскопом (Green et al., 1982). Для точной идентификации требуется определенный опыт. В 2006 году Вест с коллегами (West et al. (2006) разработали специфические моноклональные антитела, используемые для связывания клеток в твердофазной цитометрии для быстрого подсчета P. parvum.

В целях оценки продукции Prymnesium parvum могут применяться биопробы (Sager et al., 2007). Данный способ пригоден в принятии решения о целесообразности внесения альгицида. В лабораторных условиях Улитзер и Шило (Ulitzer and Shilo, 1966) обнаружили, что сила ихтиотоксина P. parvum возрастает при наличии катионов 3,3-диаминодипропиламина (DADPA), чему свидетельствовало увеличение восприимчивости Гамбузии (Gambusia) к токсину. Данный анализ способен определить воду, в которой концентрация токсина достаточна для интоксикации рыб.

В целях диагностики с глубины, по меньшей мере, 20 см (P. parvum очень чувствительны к УФ-излучению) берут 10 литров воды. Для подтверждения присутствия культуры P. parvum требуется подсчет клеток с помощью микроскопии и биоанализ токсина. Поэтому в лабораторию должны быть оперативно отправлены нефиксированные образцы воды.

Обработка

Одним из методов контроля развития Prymnesium parvum в изолированном пруду является использование сульфата аммония и сульфат меди (Barkoh et al., 2003). Сульфат аммония вносится в концентрации 0,17 мг/л в расчете на неионизированный аммиак и в некоторых случаях может пагубно сказаться на самочувствии рыб (Barkoh et al., 2004). Если пользоваться небрежно, сульфат меди приведет к гибели водорослей, в том числе и P. parvum, а также снижению количества зоопланктона и потреблению пищи рыбами. Использование ячменной соломки, либо коммерческая бактериальная биоаугментация оказываются неэффективными в контроле P. parvum, в частности, в климатических условиях Техаса (Barkoh et al., 2008).

---

Биоаугментация, биоприрост — увеличение биомассы, внесение в окружающую среду дополнительных природных микробных штаммов или генно-инженерно созданных вариантов для достижения биоремедиации.

---

Более того, экстракт ячменной соломки неэффективен и в лабораторных условиях (Grover et al., 2007). Обработка раствором аммония в высокой концентрации (0.72 мг NH₄-N/л) хотя и успешно используется, но подвергает риску другие организмы. В некоторой степени, в условиях прудовых лимнозагонов успехом в борьбе с водорослью пользуется повторная обработка хлоридом аммония или фосфорной кислотой, которые также оказываются опасны для нецелевых видов (Kurten et al., 2007).

Метод лимнокорралей или лимнозагонов (limnocorrals) предполагают изолирование в пластиковом мешке часть водной экосистемы.

В китайской аквакультуре карпа для контроля золотой водоросли применяются взвешенные частицы (грязь), органические удобрения (навоз) и снижение солености (Guo et al., 1996). При этом наилучшие результаты получены после снижения солености и внесения сульфата аммония.

Эвгленовые (Euglenozoa)

С 1991 года в Северной Каролине зарегистрировано несколько вспышек развития токсичных эвглены. Инциденты произошли в прудовых хозяйствах по выращиванию гибридов полосатого окуня (Morone saxatilis x M. chrysops), вызвав мор более чем 9 тонн рыбы.

Недавно проведенные исследования подтвердили наличие видов эвглен в пресной воде, способных продуцировать ихтиотоксин (Zimba et al., 2004). Виновником вышеописанного случая являлся вид Euglena sanguinea, широко распространенный организм во многих мелководных, стоячих, эвтрофных системах. Данный вид в лабораторных условиях привел к гибели канального сома, тиляпии (Oreochromis niloticus) и полосатого окуня. В работах с другим видом Euglena granulata продемонстрированы аналогичные результаты интоксикации, симптоматика у канального сома и изменчивого карпозубика (Cyprinodon variegatus).

Euglena sanguinea. Цветение водоема в Северной Каролине (илл. John H. Rodgers, Jr. Algal Toxins in Pond Aquaculture. SRAC Publication No. 4605. 2008)

Диагностика

Для идентификации эвглен и, в частности, E. Sanguinea по её морфологическим признакам, используется методика микроскопии. Симптомы, вызванные присутствием токсина эвглен, начинаются с отказа рыб от пищи по непонятным причинам. В течение 24 часов рыбы прекращают питаться, плавают у поверхности в возбужденном, дезориентированном состояниях, часто высовывают спинной плавник из воды, плавают на боку, либо вверх брюшком. Если после проявления симптоматики не принять немедленных действий, через 24 часа рыба погибает.

Полевые наблюдения мертвых особей показали быстрое начало гибели после покраснения жаберной ткани. Гибель канальных сомов в лабораторных условиях наблюдалась в течение 6,5 минут-2 часов после выдерживания в отравленной воде. Стоит отметить, что гидрохимические показатели воды (pH, температура, концентрация аммиака, нитратов и растворенного кислорода) оставались в норме. Выдерживаемые в растворе с фильтратом культуры E. sanguinea или самой культуры рыбы быстро теряли ориентацию в пространстве. Их дыхание учащалось и они теряли равновесие. Не смотря на отсутствие кровотечений, наблюдалось покраснение жаберной ткани (Zimba et al., 2004).

Токсины эвглен

Основываясь на поведенческих изменениях рыб, Зимба с коллегами (Zimba et al.,2004) отметил схожую с нейротоксином природу токсина эвглен. Данное соединение растворимо в воде, имеет небелковую природу, стабильно к нагреванию (30 °C в течение 10 минут), к замораживанию (-80 °C в течение 60 дней) и легко окисляется. Все эвгленовые восприимчивы к нескольким альгицидам. Если наблюдается вспышка их развития, необходимо попытаться минимизировать перемешивание воды, потому что оно распространит вспышку на весь водоем. Необходимость аэрации ограничивается только обеспечением рыб кислородом. Хотя эвглены очень подвижны, цветение прогрессирует с подветренной стороны пруда.

В 2002 году Рован с коллегами на научно-исследовательской станции «Полоса приливов» в Северной Каролине показали, что внесение перманганата калия, в концентрации в 2,5 раза превышающей требуемое для обработки пруда, приводит к детоксикации, однако не устраняет источник, что ведет к скорому вторичному проявлению симптомов.

——

по материалам: John H. Rodgers, Jr. Algal Toxins in Pond Aquaculture. SRAC Publication No. 4605. 2008

Список литературы

Baker, J.W., J.P. Grover, B.W. Brooks, F. Urena-Boeck, D.L. Roelke, R.M. Errara and R.L. Kiesling. 2007. Growth and toxicity of Prymnesium parvum (Haptophyta) as a function of salinity, light and temperature. Journal of Phycology 43:219-227.

Barkoh, A., D.G. Smith and J.W. Schlecte. 2003. An effective minimum concentration of un-ionized ammonia nitrogen for controlling Prymnesium parvum. North American Journal of Aquaculture 65:220-225.

Barkoh, A., D.G. Smith, J.W. Schlechte and J.M. Paret. 2004. Ammonia tolerance by sunshine bass fry: Implication for use of ammonium sulfate to control Prymnesium parvum. North American Journal of Aquaculture 66:305-311.

Barkoh, A. and L.T. Fries. 2005. Management of Prymnesium parvum at Texas fish hatcheries. Management Data Series No. 236. Texas Parks and Wildlife, Inland Fisheries Division, Austin, TX.

Barkoh, A., J.M. Paret, D.D. Lyon, D.C. Begley, D.G. Smith and J. W. Schlechte. 2008. Evaluation of barley straw and a commercial probiotic for controlling Prymnesium parvum in fish production ponds. North American Journal of Aquaculture 70:80-91.

Berry, J.P., M. Gantar, M.H. Perez, G. Berry and F.G. Noriega. 2008. Cyanobacterial toxins and allelochemicals with potential applications as algaecides, herbicides, and insecticides. Mar. Drugs 6:117-146.

Bold, H.C. and M.J. Wynne. 1983. Introduction to the Algae, 2nd edition. Prentice-Hall, Inc.: Englewood

Cliffs, NJ. Briand, J.F., S. Jacquet, C. Bernard and J.F. Humbert. 2003. Health hazards for terrestrial vertebrates from toxic cyanobacteria in surface water ecosystems. Vet Res 34:361-377.

Carmichael, W.W. 1997. The cyanotoxins, in J.A. Callow (ed.),Advances in Botanical Research, Vol. 27. London: Academic Press. pp. 211-256.

Carson, B. 2000. Cylindrospermopsin – Review of Toxicological Literature. National Institute of Environmental Health Sciences: Research Triangle Park, NC. 49 pp.

Codd, G.A. 2000. Cyanobacterial toxins, the perception of water quality, and prioritization of eutrophication control. Ecological Engineering 16:51-60.

Codd, G.A., J. Lindsay, F.M. Young, L.F. Morrison and J.S. Metcalf. 2005. Harmful cyanobacteria: from mass mortalities to management measures, in J. Huisman, H.C.P. Matthijs and P.M. Visser (eds.), Harmful Cyanobacteria. Springer, Dordrecht, The Netherlands. pp. 1-23.

Codd, G.A., L.F. Morrison and J.S. Metcalf. 2005. Cyanobacterial toxins: risk management for health protection. Toxicology and Applied Pharmacology 203:264-272.

Droop, M.R. 1954. A note on the isolation of small marine algae and flagellates for pure cultures. Journal of the Marine Biology Association of the U.K. 33:511-514.

Falconer, I.R. 1993. Algal Toxins in Seafood and Drinking Water. San Diego: Academic Press. pp. 224.

Graneli, E. 2006. Kill your enemies and eat them with the help of your toxins: An algal strategy. African Journal of Marine Science 28:331-336.

Green, J.C., D.J. Hibberd and R.N. Pienaar. 1982. The taxonomy of Prymnesium (Prymnesiophyceae) including a description of a new cosmopolitan species, P. patellifera sp. Nov., and further observations on P. parvum N. Carter. British Phycological Journal 17:363-382.

Green, J.C. and B.S.C. Leadbetter. 1994. The Haptophyte Algae. Systematics Association Special Volume No. 51. Clarendon, Oxford, England.

Gross, E.M. 2003. Allelopathy of aquatic autotrophs. Critical Reviews in Plant Sciences 22:313-339.

Grover, J.P., J.W. Baker, B.W. Brooks, R.M. Errara, D.L. Roelke and R.L. Kiesling. 2007. Laboratory tests of ammonium and barley straw as agents to suppress abundance of the harmful alga Prymnesium parvum and its toxicity to fish. Water Research 41:2503-2512.

Guo, M.X., P.J. Harrison and F.J.R. Taylor. 1996. Fish kills related to Prymnesium parvum N. Carter (Haptophyta) in the People’s Republic of China. Journal of Applied Phycology 8:111-117.

Holdway, P.A., R.A. Watson and B.Moss. 1978. Aspects of the ecology of Prymnesium parvum (Haptophyta) and water chemistry in the Norfolk Broads, England. Freshwater Biology 8:295-311.

Hudnell, H.K. (ed.) 2008. Cyanobacterial Harmful Algal Blooms – State of the Science and Research Needs. New York: Springer. 949 pp.

Huisman, J., H.C.P. Matthijs and P.M. Visser. 2005. Harmful Cyanobacteria. Norwell, MA:Springer. pp. 241.

James, T.L. and A. de la Cruz. 1989. Prymnesium parvum Carter (Chrysophyceae) as a suspect of mass mortalities of fish and shellfish communities in western Texas. The Texas Journal of Science 41:429-430

Johnk, K.D., J. Huisman, J. Sharples, B. Sommeijeri, P.M. Visser and J.M. Strooms. 2008. Summer heatwaves promote blooms of harmful cyanobacteria. Global Change Biology 14:495-512.

Kaartvedt, S., T.M. Johnson, D.L. Aksnes, U. Lie and H. Svedsen. 1991. Occurrence of the toxic phytoflaggelate Prymnesium parvum and associated fish mortality in a Norwegian fjord system.

Canadian Journal of Fisheries and Aquatic Science 48:2316-2323.

Kurten, G.L., A. Barkoh, L.T. Fries, and D.C. Begley. 2007. Combined nitrogen and phosphorus fertilization for controlling the toxic alga Prymnesium parvum. North American Journal of Aquaculture 69:214-222.

Grover, J.P., J.W. Baker, B.W. Brooks, R.M. Errara, D.L. Roelke and R.L. Kiesling. 2007. Laboratory tests of ammonium and barley straw as agents to suppress abundance of the harmful alga Prymnesium parvum and its toxicity to fish. Water Research 41:2503-2512.

Guo, M.X., P.J. Harrison and F.J.R. Taylor. 1996. Fish kills related to Prymnesium parvum N. Carter (Haptophyta) in the People’s Republic of China. Journal of Applied Phycology 8:111-117.

Holdway, P.A., R.A. Watson and B.Moss. 1978. Aspects of the ecology of Prymnesium parvum (Haptophyta) and water chemistry in the Norfolk Broads, England. Freshwater Biology 8:295-311.

Hudnell, H.K. (ed.) 2008. Cyanobacterial Harmful Algal Blooms – State of the Science and Research Needs. New York: Springer. 949 pp.

Huisman, J., H.C.P. Matthijs and P.M. Visser. 2005. Harmful Cyanobacteria. Norwell, MA:Springer. pp. 241.

James, T.L. and A. de la Cruz. 1989. Prymnesium parvum Carter (Chrysophyceae) as a suspect of mass mortalities of fish and shellfish communities in western Texas. The Texas Journal of Science 41:429-430.

Johnk, K.D., J. Huisman, J. Sharples, B. Sommeijeri, P.M. Visser and J.M. Strooms. 2008. Summer heatwaves promote blooms of harmful cyanobacteria. Global Change Biology 14:495-512.

Kaartvedt, S., T.M. Johnson, D.L. Aksnes, U. Lie and H. Svedsen. 1991. Occurrence of the toxic phytoflaggelate Prymnesium parvum and associated fish mortality in a Norwegian fjord system. Canadian Journal of Fisheries and Aquatic Science 48:2316-2323.

Kurten, G.L., A. Barkoh, L.T. Fries, and D.C. Begley. 2007. Combined nitrogen and phosphorus fertilization for controlling the toxic alga Prymnesium parvum. North American Journal of Aquaculture 69:214-222.

Lagos, N., H. Onodera, P.A. Zagatto, D. Andrinolo, S.M.F.O. Azevedo and Y. Oshima. 1999. The first evidence of paralytic shellfish toxins in the freshwater cyanobacterium Cylindrospermopsis raciborskii, isolated from Brazil. Toxicon 37:1359-1373.

Landsburg, J.H. 2002. The effects of harmful algal blooms on aquatic organisms. Reviews in Fisheries Science 10:113-390.

Li, R., W.W. Carmichael, S. Brittain, G. Eaglesham, G. Shaw, Y. Liu and M.M. Watanabe. 2001. First report of the cyanotoxins cylindrospermopsin and deoxycylindrospermopsin from

Raphidiopsis curvata (Cyanobacteria). Journal of Phycology 37:1121-1126.

Lindholm, T., P. Ohman, K. Kurki-Helasmo, B. Kincaid and J. Merilouto. 1999. Toxic algae and fish mortality in a brackish-water lake in Aland, SW Finland. Hydrobiologia 397:109-120.

Lindholm, T. 1992. A bloom of Prymnesium parvum Carter in a small coastal inlet in Gragafjard, Southwestern Finland. Environmental Toxicology and Water Quality 7:165-170.

Malbrouk, C. and P. Kestemont. 2006. Effects of microcystins on fish. Environmental Toxicology and Water Quality 25:72-86.

Olli, K. and K. Trunov. 2007. Self-toxicity of Pyrmnesium parvum (Prymnesiophyceae). Phycologia 46:109.

Otterstrom, C.V. and E. Steemann-Nielsen. 1940. Two cases of extensive mortality in fishes caused by flagellate Prymnesium parvum Carter. Reports of the Danish Biological Station 44:4-24.

Rottmann, R.W., R. Francis-Floyd, P.A. Reed and R. Dubororow. 1992. Submitting a Sample for a Fish Kill Investigation. SRAC Publication No. 472.

Sarig, S. 1971. Toxin-producing algae: Prymnesium parvum Carter. In S.F. Snieszko and H.R. Axelrod (eds.) Disease of Fishes – Book 3: The prevention and treatment of diseases of warmwater fishes under subtropical conditions, with special emphasis on fish farming. Neptune, NJ:TFH Publications, Inc. pp. 17-43

Sager, D., L. Fries, L. Singhurst and G. Southard (eds.) 2007. Guidelines for golden alga Prymnesium parvum management options for ponds and small reservoirs (public waters) in Texas. Texas Parks and Wildlife (Inland Fisheries): Austin, TX.

Skovgaard, A., C. Legrand, P.J. Hansen and E. Graneli. 2003. Effects of nutrient limitation on food uptake in the toxic haptophyte Prymnesium parvum. Aquatic Microbial Ecology 31:259-265.

Shilo, M. 1967. Formation and mode of action of algal toxins. Bacteriol Reviews 31:180-193.

Shilo, M. 1971. Toxins of Chrysophyceae. In: S. Kadis, A. Ciegler and J.J. Ajl (eds.) Microbial Toxins, Vol. 7. New York: Academic Press. pp. 67-103.

Shilo, M. 1972. Toxigenic algae. In: O.J.D. Hockenhill II (ed.) Progress in Industrial Microbiology, Vol. 2. Edinburgh : Churchill Livingstone Press. pp. 233-265.

Shilo, M. 1981. The toxic principles of Prymnesium parvum. In: W.W. Carmichael (ed.) The Water Environment: Algal Toxins and Health, Vol. 20. New York: Plenum Press. pp. 37- 47

Shilo M. and M. Aschner. 1953. Factors governing the toxicity of cultures containing the phytoflagellate Prymnesium parvum Carter. Journal of General Microbiology 8:333-343.

Shumway, S.E. 1990. A review of the effects of algal blooms on shellfish and aquaculture. Journal of the World Aquaculture Society 21:65-104.

Sivonen, K. and G. Jones. 1999. Cyanobacterial toxins. In: I. Chorus and J. Bartram (eds.) Toxic Cyanobacteria in Water: a Guide to their Public Health Consequences, Monitoring and Management. London: Spon. pp. 41-111.

Sunda, W.G., E. Granelli and C.J. Gobler. 2006. Positive feedback and the development and per sistence of ecosystem disruptive algal blooms. Journal of Phycology 42:963-974.

Tucker, C.S. 2000. Off-flavor problems in aquaculture. Reviews in Fisheries Science 8:45-88.

Ulitzer, S. 1973. The amphiphatic nature of Prymnesium parvum hemolysin. Biochemica et Biophysica Acta 298:673-679.

Ulitzer, S. and M. Shilo. 1964. A sensitive assay system for the determination of the ichthyotoxicity of Prymnesium parvum. Gen. Microbiology 36:161-169.

Ulitzer, S. and M. Shilo. 1966. Mode of action of Prymnesium parvum ichthyotoxin. Journal of Protozoology 13: 332-336.

Ulitzer, S. and M. Shilo. 1970. Procedure for purification and separation of Prymnesium parvum toxins. Biochemica et Biophysica Acta 201: 350-363.

Uronen, P., P. Kuupo, C. Legrand and T. Tamminen. 2007. Allelopathic effects of toxic haptophyte Prymnesium parvum lead to release of dissolved organic carbon and increase in bacterial blooms. Microbial Ecology 54:183-193.

Watanabe, M.F., K. Harada, W.W. Carmichael and H-Fujiki. 1995. Toxic Microcystis. Boca Raton: CRC Press. 272 pp.

West, N.J., R. Bacchieri, G. Hansen, C. Tomas, P. Lebaron and H. Moreau. 2006. Rapid quantification of the toxic alga Prymnesium parvum in natural samples by the use of a specific monoclonal antibody and solid-phase cytometry. Applied and Environmental Microbiology 860-868.

Zimba, P.V., L. Khoo, P.S. Gaunt, S. Brittain and W.W. Carmichael. 2001. Confirmation of catfish, Ictalurus puntatus (Rafinesque), mortality from Microcystis toxins. Journal of Fish Diseases 24:41-47.

Zimba, P.V., M. Rowan and R.Triemer. 2004. Identification of euglenoid algae that produce ichthyotoxin(s). Journal of Fish Diseases 27:115-117.